DGIST는 뉴바이올로지전공 김기태 책임연구원 연구팀이 뇌 해마 조직 내 마이크로 RNA가 신경 전달기능을 떨어뜨리고 신경 노화를 촉진한다는 사실을 밝혔다고 26일 밝혔다.

연구팀은 기억을 형성하는 중추조직인 뇌 해마에서 마이크로 RNA-204(miR-204)가 증가하면 EphB2와 NMDA 수용체 발현이 감소해 신경 전달속도가 떨어지는 메커니즘을 규명했다.

EphB2는 신경기능 조절에 중요한 인자다.

NMDA 수용체는 신경세포에 많이 존재하는 이온채널 단백질로, 신경가소성과 기억력을 조절하는 데 중요한 기능을 한다.

또 miR-204가 대표적인 노화 마커 p16 단백질 발현을 증가시켜 신경 노화를 촉진한다는 사실도 밝혀냈다.

연구팀은 젊은 쥐와 늙은 쥐 해마 조직을 분리해 마이크로 RNA 발현량을 비교·분석했다.

전체 마이크로 RNA 269개 중 늙은 쥐 해마에서 발현량이 증가하는 36개의 표적유전자를 분석한 결과 11종류의 Eph/Ephrin 신경전달 관련 인자가 존재하는 것을 규명했다.

또 마이크로 RNA(miR-204)를 해마 신경세포에 주입해 EphB2 발현이 줄고 NMDA 수용체의 신경표면 발현이 감소하는 것을 증명해 EphB2가 노화에 따라 증가하는 miR-204의 직접적인 표적임을 새롭게 확인했다.

김기태 책임연구원은 "신경세포 노화로 증가하는 miR-204가 핵심적인 신경전달수용체(EphB2, NMDA 수용체) 발현을 직접 조절한다는 사실을 밝혔다"며 "이번 연구로 정상적인 노인이 겪는 기억력 감퇴를 설명하는 메커니즘을 제시했다"고 설명했다.

특히 "miR-204 발현을 억제함으로써 노인성 기억력 감퇴 회복, 알츠하이머 질환 치료제 개발 가능성을 높였다"고 덧붙였다.

DGIST가 IBS 식물노화·수명연구단 연구팀과 공동으로 수행한 이번 연구 결과는 노화 분야에 세계적 권위 학술지인 '에이징 셀' 22일 자 온라인판에 실렸다.