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암세포 사멸 유도하는 단백질 조절기능 규명
암세포 사멸 유도하는 단백질 조절기능 규명
  • 동양일보
  • 승인 2012.08.29 11:43
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송재환 교수팀, 단백질 ''파드''의 세포사멸 원리 규명

연세대 생화학과 송재환 교수팀이 세포의 사멸을 유도해 암 성장을 막는 ''파드(FADD)'' 단백질의 기능을 규명했다고 교육과학기술부가 29일 밝혔다.

세포는 특정 상황에서 스스로를 신속하고 깨끗하게 죽여 없애는 자기사멸(apoptosis)을 한다. 이 과정으로 정상세포가 비정상적으로 변하는 것을 막는다.

그러나 유전자 변이로 생긴 암세포는 자기사멸에 저항하며 끊임없이 성장한다. 암세포의 이런 저항성은 방사선이나 항암제의 효과를 떨어뜨리는 주범이다.

세포의 자기사멸은 다양한 신호로 활성화되는데, 크게 세포 외부로부터 시작되는 외인성(外因性)과 세포 내부에서 시작되는 내인성(內因性)이 있다.

외인성 세포사멸은 세포사멸 수용체(death receptor·TNFα, TRAIL, FAS ligand 등)에 의해 활성화된다. 이 수용체들은 공통적으로 단백질 파드를 통해 활성화돼 세포사멸을 유도하는데 지금까지는 그 조절 원리가 밝혀지지 않았다.

송 교수팀은 마코린원(MKRN1)이란 단백질이 파드 단백질의 분해를 촉진해 암세포의 사멸을 억제한다는 사실을 밝혀냈다. 마코린원은 특정 단백질에 유비퀴틴(ubiquitin·76개 아미노산으로 구성된 매우 작은 단백질)을 연결시키는 접합효소로 단백질 분해를 일으킨다.

연구팀은 유방암과 자궁암 환자의 조직에 마코린원 단백질이 정상보다 많은 반면 파드 단백질은 적은 것을 확인했다. 이에 따라 암세포에서 마코린원의 기능을 억제하면 파드 단백질의 양이 증가해 항암치료 효과가 커진다는 것을 생쥐실험으로 검증했다.

송재환 교수는 "파드 단백질의 분해 원리를 처음으로 밝혔다"며 "마코린원의 활성을 저해하는 약물을 개발, 다른 항암요법과 병행하면 치료효과를 획기적으로 높일 것으로 기대한다"고 말했다.

이번 연구성과는 저명 과학전문지 네이처의 온라인 자매지인 ''네이처 커뮤니케이션(Nature Communications)'' 최신호에 실렸다


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