국내 연구진이 알츠하이머병 유발에 관여하는 단백질의 기능을 규명해 이 질병 치료제 개발에 새로운 계기가 될것으로 보인다.

17일 미래창조과학부에 따르면 서울대학교 생명과학부 감태인 연구원(제1저자) 등은 알츠하이머병 유발에 관여하는 단백질인 'Fc 감마 수용체 IIB'(Fc immunoglobulin G receptor IIB)가 알츠하이머의 대표적인 원인 물질인 '베타 아밀로이드'(Aβ)와 직접 결합해 알츠하이머에서 나타나는 신경세포 사멸과 인지능력 감소를 가져온다는 내용의 연구 결과를 발표했다.

기존 연구에 따르면 유전적·환경적 요인으로 뇌 안의 베타 아밀로이드 양이 증가하면 신경세포의 사멸과 인지능력 저하 같은 신경독성이 나타난다. 그러나 신경세포 외부에 축적되는 베타 아밀로이드가 어떻게 신경세포에 직접 영향을 주는지에 대해서는 그동안 거의 알려지지 않았다.

연구팀은 알츠하이머 환자의 뇌에서 Fc 감마 수용체 IIB의 농도가 증가한 것에 착안해 베타 아밀로이드와의 상호작용을 분석했고, 그 결과 Fc 감마 수용체 IIB가 베타 아밀로이드와 직접 결합함으로써 세포 내부에 독성 신호를 전달하는 것을 확인했다.

따라서 베타 아밀로이드와 Fc 감마 수용체 IIB의 상호작용을 방해하면 알츠하이머에서 나타나는 신경독성과 기억력 감소가 억제될 수 있다.

실제 베타 아밀로이드 축적으로 기억력이 저하되는 생쥐에서 Fc 감마 수용체 IIB를 제거하는 실험을 한 결과, 기억력 감소의 현저한 회복이 확인됐다. 알츠하이머 치매 모델 쥐에서 나타나는 시냅스 감소나 인지능력 감소도 완화됐다.

미래창조과학부와 한국연구재단의 지원을 받아 같은 학부 정용근 교수 지도로 수행한 이 연구는 최근 임상의학 분야 학술지 온라인판에도 게재됐다.

정 교수는 "알츠하이머 치매 모델 쥐에 두 단백질의 결합을 저해하는 펩티드 약물을 처리하면 신경독성과 인지능력 감소가 회복되는 것으로 나타났다"고 설명했다.

이번 연구로 Fc 감마 수용체의 역할이 확인돼 알츠하이머 치료제 개발이 새로운 전기를 맞을 전망이다.

한편 연구팀은 Fc 감마 수용체 관련 알츠하이머 치매 치료제 개발 건으로 지난해 미국에서 특허를 등록했다.